Tell:400-001-9763

当前位置: 海外就医 > 海外就医资讯 > 流行性脑脊髓膜炎是怎么引起的?

流行性脑脊髓膜炎是怎么引起的?

        流行性脑脊髓膜炎是怎么引起的?流行性脑脊髓膜炎简称流脑,是由脑膜炎双球菌引起的化脓性脑膜炎。对于人体的危害程度很大,相信很多人对这个病都很陌生。下面就让海得康海外就医网小编为您介绍一下流行性脑脊髓膜炎:
 
流行性脑脊髓膜炎是怎么引起的?

(一) 发病原因:
 
      脑膜炎球菌属奈瑟氏菌属,为革兰阴性球菌,呈卵圆形,常成对排列,该菌仅存在于人体,可从带菌者鼻咽部,病人的血液,脑脊液和皮肤瘀点中检出,脑脊液中的细菌多见于中性粒细胞内,仅少数在细胞外,普通培养基上不易生长,在含有血液,血清,渗出液及卵黄液培养基上生长良好,一般于5%~10%的二氧化碳环境下生长更好,本菌对寒冷,干燥及消毒剂极为敏感,在体外极易死亡,病菌能形成自身溶解酶,故采集标本后必须立即送检接种。病原菌自鼻咽部侵入人体,如人体免疫力强,则可迅速将病原菌杀灭,或成为带菌状态;若体内缺乏特异性杀菌抗体,或细菌毒力较强时,则病菌可从鼻咽部粘膜进入血液,发展为败血症,继而累及脑脊髓膜,形成化脓性脑脊髓脑炎。暴发型败血症是一种特殊类型,过去称为华-佛氏综合征,曾认为是由于双侧肾上腺皮质出血和坏死,引起急性肾上腺皮质功能衰竭所致,现已证明肾上腺皮质功能多数并未衰竭,在发病机理中并不起主要作用,而由于脑膜炎球菌的脂多糖内毒素可引起微循环障碍和内毒素性休克,继而导致播散性血管内凝血(DIC)则是其主要病理基础。暴发型脑膜脑炎的发生和发展亦和内毒素有关,第Ⅲ型变态反应亦可能在发病机理中起某些作用,如在受损的血管壁内可以见到免疫球蛋白,补体及脑膜炎球菌抗原的沉积。
 
         本病外因主要为感受温疫邪毒,若人体正气不足,不能抗御温邪,即可发病。小儿脏腑娇嫩,气血未充,更易传染。
 
(二)发病机理:
 
  病原体自鼻咽部侵入人体,如人体免疫力强,则可迅速将其杀灭,或成为带菌状态;若体内缺乏特异性杀菌抗体,或细菌毒力较强时,则病原菌可从鼻咽部粘膜进入血液,发展为败血症,继而累及脑脊髓膜,形成化脓性脑脊髓炎。 在败血症期,细菌常侵袭皮肤血管内壁引起栓塞、坏死、出血及细胞浸润,从而出现瘀点瘀斑。由于血栓形成,血小板减少及内毒作用,内脏有不同程度的出血。 多年来,细菌的毒力被认为是致病的重要因素。近年的研究发现,细胞因子网络失调在发病机理中起重要作用。细菌及其成分,如细胞壁、酯多醣等可刺激中枢神经系统(CNS)的血管内皮细胞、巨噬细胞、星形细胞和小胶质细胞产生细胞因子,如肿瘤坏死因子(TNF)、白细胞介素(IL)等。TNF和IL-1β在诱导炎症反应过程中起协同作用,一方面活化脑血管内皮细胞上的白细胞粘附受体,促使白细胞粘附于血管壁,释放蛋白溶解酶,破坏内皮细胞间的联接,导致血脑屏障通透性显著增加,血白细胞及血浆成分大量进入CSF中;另一方面,激活花生四烯酸代谢酶类,促进产生其代谢产物前列腺素(PG),并诱导产生血小板活化因子(PAF),使血脑屏障通透性进一步增加,脑血管微血栓形成,引起蛛网膜下腔炎症反应,导致颅内压增高,脑水肿,脑血流降低,脑细胞功能及代谢紊乱。在炎症后期,IL-1β调节纤维母细胞的增殖,使炎症组织局部纤维化。颅内粘连和CSF循环不畅,引起脑积水。 重症流脑败血症是一种特殊类型,过去称为华-佛氏综合征,曾认为是由于双侧肾上腺皮质出血和坏死,引起急性肾上腺皮质功能衰竭所致。现已证实肾上腺皮质功能多数并未衰竭,在发病机理中并不起主要作用,而是由于内毒素、细胞因子,酶类及免疫系统的体液和细胞成分在活化作用中分泌的其他效应物质,破坏血管内皮间的联接,引起血小板、中性粒细胞和单核细胞的聚集,导致血管内血栓形成,血管通透性增加,激活凝血过程,导致血压下降及播散性血管内凝血(DIC),多脏器功能衰竭。
  
        以上就是流行性脑脊髓膜炎的发病情况了。不管是对什么样的病症,预防永远是重于治疗的。毕竟,不得病可不就算是另一种意义上的治愈吗?并且还没有风险。
 
 

相关文章推荐: 怎样预防肝癌?  出国看病——蔚然成风  海得康海外医疗:让视界不再暗淡(1) 

本文链接:http://www.headkonhealth.com/haiwaijiuyi/642.html

版权声明:本文为原创文章,版权归海德康海外就医中介所有,转载请注明出处,感谢!

向上
嘿,我来帮您!